more about ALZHEIMER DISEASE
case: 72 წლის ქალი, რომელიც მარტო ცხოვრობდა, ღამის 2 საათზე სამეზობლოს ქუჩებში უმისამართოდ დახეტიალობდა. მისი მეუღლე 3 წლის წინ დაიღუპა, ჰყავდა ერთადერთი ვაჟი, რომელიც არც თუ ისე ახლოს ცხოვრობდა დედამისთან. ქალბატონი ძალიან დაბნეული იყო, როდესაც სასწრაფოს ბრიგადამ საავადმყოფოში წაიყვანა, ვაჟს ეგრევე აცნობეს და დედამისს კლინიკაში მიაკითხა, თუმცა, ქალბატონს არ შეეძლო იმის ნათლად მოყოლა და გახსენება, თუ რას აკეთებდა შუაღამის 2 საათზე ჩაბნელებულ ქუჩებში.
მოგვიანებით, ექიმებმა შვილისგან შეიტყვეს რომ დედას ალცჰაიმერის ადრეული სტადია ჰქონდა, რომლის დიაგნოზიც, რამდენიმე წლის წინ, ოჯახის ნევროლოგმა დაუსვა. ქალი უარზე იყო რომ nursing home-ში დარჩენილიყო, ამიტომაც, ყოველდღიურ დახმარებას იღებდა სახლში, ზოგჯერ მეგობარი რჩებოდა მასთან ღამის გასათევად, ზოგჯერ კი, თავად- ვაჟი. სატელეფონო კომუნიკაცია ყოველდღიური იყო დედა-შვილს შორის. ქალს არანაირი პრობლემა არ შექმნია ამ დრომდე. მაგრამ ბოლო რამდენიმე თვის მანძილზე, ქალბატონის მოკლე მეხსიერება მეტად გაუარესდა. იგი იღებდა მხოლოდ დონეზეპილს, სხვა მხრივ სამედიცინო ისტორია სუფთა ჰქონდა.
ქალი რამდენიმე დღით დატოვეს კლინიკაში, რა დროსაც გამოიძახეს ნევროლოგი და ოჯახის ექიმი.
treatment:
დღესდღეისობით არ არსებობს არანაირი წამალი, რომელიც სრულად განკურნავს ალცჰაიმერს. დონეზეპილი და მისი მსგავსი მოქმედების წამლები გამოიყენება მხოლოდ იმისთვის რომ დათრგუნოს (დააინჰიბიროს) ქოლინესთერაზას მოქმედება (აქტივობა). ქოლინესთერაზა არის ენზიმი რომელიც აცეტილქოლინის ჰიდროლიზირებაში იღებს მონაწილეობას, რის შედეგადაც მიიღება აცეტატი და ქოლინი.
მემანტინი, არის ასეთი მედიკამენტი, რომელიც N-methyl D -aspartate-ს რეცეპტორების ანტაგონისტია, მისი საშუალებით, შესაძლებელია ალცჰაიმერის პროგრესირების შენელება.
სიმპტომები, როგორიცაა, აგზნებადობა, ნერვოტულობა, ინსომნია , დეპრესია, იმართება შესაბამისი პრეპარატებით, თუ გამოვლინდა ფსიქოზი, მაგ შემთხვევაში სამკურნალო არჩევის პრეპარატი იქნება ანტიფსიქოზური მედიკამენტები.
ომეგა 3-ის ცხიმოვანი მჟავები- ფიქრობენ, რომ ამასაც გარკვეული სამკურნალო თვისებები აქვს AD-ის მართვისას, თუმცა, ჯერ კვლევის პროცესშია.
Discussion:
ალცჰაიმერი არის პროგრესული ნეიროდეგენერაციული მდგომარეობა, რომელიც ვლინდება ზოგადი კოგნიტური ფუნქციის დარღვევით, მას თან სდევს აფექტური და ქცევითი აშლილობებიც.
2 მილიონამდე ადამიანი ებრძვის ალცჰაიმერს USA-ში , პრევალენტობა მით უფრო იზრდება, რაც უფრო მაღალია სიცოცხლის მაჩვენებელი მოსახლეობაში.
უმეტესად გენეტიკური წინასწარგანწობით გადაეცემათ AD, მაგრამ 90%- სპორადულია.
ალცჰაიმერი არის ერთ-ერთი ძირითადი გამომწვევი დემენციისა. დიაგნოზის დასმის სავარაუდო ასაკია 65 წელი, თუმცაღა, შეიძლება ადრევე გამოვლინდეს, 40 წლიდან.
მოკლევადიანი მეხსიერების დაკარგვა, პირველი სიმპტომია AD-ის განვითარებისა.
დიაგნოზის დასასმელად საჭიროა ნევროლოგიური ტესტების ჩატარება, უნდა გამოირიცხოს სხვა ფსიქიატრიული პრობლემები, დემენციის სახეები. უნდა შეფასდეს პაციენტის მენტალური სტატუსი. ზოგჯერ საჭირო ხდება MRI /CT SCAN კვლევის დანიშვნა. აუცილებელია სისხლის საერთო ანალიზის სურათიც გვქონდეს.
ზოგადი პათოლოგიური სურათი წარმოადგენს უჯრედების სიკვდილს ტვინის გარკვეულ უბნებში( The cortex, hippocampus and so on. ) მიმდინარეობს აპოპტოზი. ჩნდება ნერვული კოლტები (neuritic plaques), რომელიც შეიცავს შედედებულ ამილოიდ ბეტა პეპტიდს. ეს პეპტიდი გარს შემოხვეულია ნერვული უჯრედებით, რომლებიც შეიცავენ neurofibrillary tangles .
დღემდე მიმდინარეობს ინტენსიური კვლევა იმის შესახებ, თუ რა არის ალცჰაიმერის ძირითადი გამომწვევი მიზეზი.
ინტერესი შეჩერდა AB42-ზე, (42 ამინომჟავას შეიცავს ტოქსიკური ვარიანტი, არატოქსიკური -40-ს) ვინაიდან იგი დიდი რაოდენობითაა ალცჰაიმერით დაავადებულ პირებში. ტერმინი ''ამილოიდი'' მიეკუთვნება ექსტარცელულური პროტეინების გროვას (Deposits), რომლებიც სხვადასხვა დაავადებების დროს იქნა აღმოჩენილი. ამილოიდის პროტეინები იღებება ლურჯი ფერით იოდთან რეაქციისას.
ab42-ის დაგროვება იწვევს პათოლოგიურ ცვლილებებს თავის ტვინში და მაშასადამე გამოვლენილია AD-პაციენტებში.
AB42 მიიღება პრეკურსორი პროტეინისგან, რომელსაც APP -amyloid precursor protein ქვია. მისი გენი წარმოდგენილია 21-ე ქრომოსომაზე. იმ არეასთან ახლოს, რომლის დაზიანებაც იწვევს დაუნის სინდრომს (21-ე ქრომოსომის ტრისომია)
ინდივიდები, რომლებსაც აქვთ დაუნის სინდრომი და ცოცხლობენ 50+ წელი, დიდი ალბათობა აქვთ იმისა, რომ განუვითარდეთ ალცჰაიმერის დაავადება.
ისიც უნდა ითქვას, რომ რადგანაც AB პეპტიდის რაოდენობა იზრდება, იგი იწვევს ნეირონების შიდაუჯრედული კონცენტრაციის გაზრდას კალციუმის მიმღებლობაზე. ირღვევა სინაფსური ფუნქცია და ვლინდება მეორეული ნეირონული დაზიანება.
Comments
Post a Comment